什麼是體脂肪

《體脂肪》

這個名稱，好多人聽到都驚！

究竟什麼是體脂肪？

中性脂肪 三酸甘油酯 Triglyceride	中性脂肪即是三酸甘油酯。 l   為動物性油脂與植物性油脂的主要成分，由1個甘油分子和3個脂肪酸分子組成，透過飲食攝取。 l   三酸甘油酯是極低密度脂蛋白和乳糜微粒的主要組成部分，在新陳代謝過程中它作為能源和食物中的脂肪的運輸工具起了一個重要的作用。其能量密度為糖類和蛋白質的兩倍（9大卡每克）。在小腸內，三酸甘油酯在脂肪酶和膽汁的作用下被分解為甘油和脂肪酸後進入血管。在血液內它重組，形成脂蛋白的組成部分。它的作用包括向細胞運輸脂肪酸。不同的組織可以釋放脂肪酸或者吸收脂肪酸作為能源。脂肪細胞可以產生和儲藏三酸甘油酯。 l   假如身體需要脂肪酸作為能源時胰高血糖素會促使脂肪酶分解三酸甘油酯，釋放自由脂肪酸。由於腦無法使用脂肪酸作為能源，三酸甘油酯中的丙三醇會被轉化為葡萄糖供腦作為能源使用。假如腦對葡萄糖的需要大於身體內的含量時，脂肪細胞也會將三酸甘油酯分解。 l   苦長期處於高狀態下，可團積在皮下組織形成皮下脂肪，導到肥胖。 l   除此，三酸甘油酯，更可團積在血管壁造成動脈硬化，還可團積在肝臟形成脂肪肝，如團積在心臟週圍更會造成心臟肥大。
游離脂肪酸 Free Fatty Acid	熱量的直接來源：游離脂肪酸是中性脂肪分解成的物質。 l   當肌肉活動所需能源－肝醣耗盡時，脂肪組織會分解中性脂肪成為游離脂肪酸來充當能源使用。所以，游離脂肪酸可說是進行持久活動所需的物質。例如：馬拉松賽跑。 l   是導致氧化應激的物質之一： 高游離脂肪酸(FFA)刺激的後果是高活性反應分子性氧簇(ROS)和活性氮簇 (RNS)生成增多,從而啟動了氧化應激機制(高活性反應分子產生和抗氧化作用之間長期失衡而引起組織損傷)。這些活性分子可直接氧化和損傷DNA、蛋白質、脂類,還可作為功能性分子信號,啟動細胞內多種應激敏感信號通路,這些信號通路與胰島素抵抗和β細胞功能受損密切相關。
磷脂質 Phospholipid	l   構成細胞膜的原料：磷脂質是磷與脂肪酸的化合物，它和膽固醇、蛋白質都是構成細胞膜的主要原料。尤其在腦和神經細胞含量特別多。 l   幫助物質進出細胞：可以將難溶於水的物質變成易溶於水的物質，例如：電解質、葡萄糖。 l   所有細胞均含磷脂質，而腦、神經組織及肝則特別富 含這些物質。即使在極端飢餓之狀態下，磷脂質在體內之量亦不會下降。 l   磷脂質是很強的乳化劑而且對水具親和性，因此是脂肪消化及吸收所必需，同時也可加速細胞對脂肪酸的接受。 l   磷脂質的合成及去除均由肝執行且並不進入組織細胞內，因細胞能合成磷脂類，因此食物中並不需要其存在。
膽固醇 Cholesterol	l   膽固醇分佈於動物細胞中，尤其以神經組織細胞含 量最豐富，如：腦、蛋黃、肝、腎等。 l   膽固醇除了可由飲食獲得外，身體還可自製，若以 18 Acetyl CoA為材料，可合成一分子膽固醇；身體的膽固醇合成率與飲食中膽固醇量，在某一範圍內互有補償作用，飲食含量稍高時，身體的合成率就降低，反之，則合成率稍高；但若飲食膽固醇含量過高，則血清中的膽固醇仍會趨高。 l   膽固醇亦會被代謝排出體外，平均一天排出量約為 １公克，大部分在肝中氧化成膽酸，以鹽類的形式排出體外，其中也有不少的氧化膽固醇被排出來。 l   膽固醇在身體中是不可缺少的成份之一，亦是細胞膜成份之一，可轉變成膽酸，幫助脂肪消化，或合成腎上腺皮質激素；或在性腺中合成為雌性激素及雄性激素，其中間產物為黃體激素。在紫外光的照射，7-脫氫膽固醇可變成為維生素D 3。 l   膽固醇在動物體內才有，在植物體內亦有類似膽固醇的固醇類，但不能被動物體吸收，如存在於香菇 、麥角中的麥角醇（Ergosterol）。另一種類固醇為植物固醇（Sitosterols），存在花生油、黃豆 油內，不但不能被身體吸收，反而有抑制膽固醇被吸收的效果。 l   飲食中的飽和脂酸與不飽和脂酸能左右血清膽固醇的含量。前者可提高膽固醇，後者有降低作用。

在我們體內存有兩種脂肪， 可分為單房性脂肪組織和多房性脂肪組織兩大類。、
單房性脂肪組織：	多房性脂肪組織：
白色脂肪組織 White Adipose Tissue，WAT	棕色脂肪組織 Brown Adipose Tissue，BAT
l   是一種存有大型脂肪滴的細胞。在這種細胞內，細胞核和細胞器都被細胞內的脂肪滴都被壓迫到細胞的邊緣，是一種貯藏型的細胞。 Ø   主要用於代謝能量、保溫和減震。若因攝食熱量大於消耗熱量，造成脂肪團積，而白色脂肪細胞則是儲存多餘的能量，白色脂肪細胞逐漸增大，身體也因此變肥胖，隨著年齡白色體脂肪細胞是成正比。	l   是一種主要儲存中、小型脂肪滴的細胞，有發達的細胞器，是一種代謝型的細胞。 Ø   褐色脂肪組織是近年才被人們發現的一種脂肪組織，它主要分佈在人體的肩胛骨間、頸背部、腋窩、縱隔及腎臟周圍。褐色脂肪則使血液的脂肪轉化為熱量釋放而出，且隨著年紀增加而減少。 Ø   它除了一般脂肪組織所具有的營養成份儲藏，以及寒冷時起保溫作用外褐色脂肪組織，還進行著極為活躍的代謝活動。對於體溫調節、抵抗寒冷、防止肥胖、調節能量平衡，以及抵抗感染方面，都有著重要的生理意義。

l   脂肪的形成；脂肪細胞的形成分為兩個階段：

Ø   第一個階段是在妊娠期的最後三個月，此時嬰兒正處於發育階段；

Ø   第二個階段是在青春期到來時，此時正是性激素“破門而入＂的階段。
男女之間的脂肪分佈差異也就是在青春期開始形成的。脂肪細胞會有一定的變化，
但青春期會更活躍，此外，減肥時增多的脂肪細胞數量不會減少，減小的是細胞體積。

l   人體分解脂肪的方式

Ø   當沒有進食或鍛煉時，身體必須利用內部存儲的複合碳水化合物、脂肪和蛋白質等能量
人體的主要能源是碳水化合物。實際上，人體內的某些細胞（如腦細胞）只能從葡萄糖中汲取能量。

Ø   沒有進食的時候維持能量的第一道防線是將碳水化合物（又稱肝糖）分解為簡單的葡萄糖分子，這一過程稱為肝糖分解。

Ø   當做運動的時候，這個過程就會用到肌肉中的糖原，我們稱為肌糖分解。接下來，人體將脂肪分解為甘油和脂肪酸。隨後，人體可以直接分解脂肪酸並獲取能量，也可以使用甘油製造葡萄糖（通過一個稱為糖異生的多步過程）。在糖異生過程中，氨基酸也可以被用來製造葡萄糖。

Ø   在脂肪細胞中，其他類型的脂肪酶會將脂肪分解為脂肪酸和甘油。這些脂肪酶是由不同的激素啟動的，例如葡萄蛋白、腎上腺素和生長激素。生成的甘油和脂肪酸將被釋放到血液中，並通過血流傳輸到肝臟或肌肉。然後這些甘油和脂肪酸可被進一步分解，或用來能量或者製造葡萄糖。

l   身體脂肪的分佈：取決於遺傳及荷爾蒙等因應的影嚮，例如女性的皮下脂肪多積聚於小腹，臀部及大腿男性則團積於上腹及腰部。

l   膳食脂肪可根據其結構和化學成份分為：單元不飽和脂肪、多元不飽和脂肪、飽和脂肪和反式脂肪。單元及多元不飽和脂肪皆可改善血液的膽固醇水平；而飽和脂肪和反式脂肪則會提升血液的膽固醇水平。

l   脂肪是豐富的能量來源：每克脂肪提供大約9千卡的能量。脂肪協助身體輸送及吸收多種脂溶性維他命，如維他命A、D、E和K。此外，脂肪提供對於成長和新陳代謝相當重要的脂肪酸，如亞麻油酸和奧米加三脂肪酸。

l   攝取量：世界衞生組織（WHO）及聯合國糧食及農業組織（FAO）建議健康人士的脂肪攝取量應限制於每日總能量攝取量的百分之15至30，其中飽和脂肪不可超過百分之10，而反式脂肪不可超過百分之1。假設一個人每天的能量攝取量為2000千卡，由於每克脂肪提供9千卡能量，所以他的膳食脂肪攝取量便應限制於不超過65克，其中飽和脂肪不應超過22.2克，而反式脂肪不應超過2.2克。
 

人為什麼會變胖呢？

活動量少，消耗的熱量就少，又增加了發胖的機會人

脂肪百分比是指人體內，脂肪佔全身體重的比例。

體脂肪形成之主要因素
	體脂肪形成原因1. 食物中脂肪酸之提供 體脂肪形成原因2. 體內脂肪酸生合成不平衡 體脂肪形成原因3. 體內能量來源過多 體脂肪形成原因4. 體內賀爾蒙失調 體脂肪形成原因5. 體內代謝酵素機能不足

Ø   一般來說，男性體內脂肪佔體重的 10 至 20%，而女性則為 15 至 25%。

Ø   若男性體內脂肪的百分比超過 25%，女性超過 30%，便可稱為肥胖。

肥伴不但對運動的表現不利，而且亦會增加患上心血管疾病的機會。

Ø   從健康的角度看，男性的脂肪百分的下限為 5%，而女性則為 12%（Lohman，1992）。

參照了由一群專家組成的「圓桌會議」，

結果後，Fox，Bowers 與 Foss（1993）就把專家們的共識整理成下表：

分類	男性	女性
必需脂肪	1 至 5%	3 至 8%
大部分運動員	5 至 13%	12 至 22%
最理想健康	10 至 25%	18 至 30%
最理想體適能	12 至 18%	16 至 25%
開始肥胖	22 至 27%	30 至 34%

脂肪百分比的量度

雖然 身體質量指數（BMI）的優點是簡單易計，但由於只用上體重和身高來進行運算，所以實際上並未能正確顯示身體成分中的脂肪百分比。

利用          水底秤量法               （underwaterweighing）                              或          皮摺量度（skinfold measures），       就能夠更準確地計算出        人體內的脂肪百分比。

參考資料
Ainsworth, B. E. (2002, January). The Compendium of Physical Activities Tracking Guide. Prevention Research Center, Norman J. Arnold School of Public Health, University of South Carolina. Retrieved 2006-12-30 from the World Wide Web.
http://prevention.sph.sc.edu/tools/docs/documents_compendium.pdf
Coyle, E. F. (1995). Fat metabolism during exercise. Sports Science Exchange, 8(6). Gatorade Sports Science Institute.
Fox, E., Bowers, R. & Foss, M. (1993). The Physiological Basis for Exercise and Sport (5th Edition). Dubuque, IA: Wm. C. Brown Communications.
Hultman, E. (1967). Studies on muscle metabolism of glycogen and active phosphate in man with special reference to exercise and diet. Scand. J. Clin. Lab. Invest. (Suppl 94), 19, 1-63.
Hurley, B. F., Nemeth, P. M., Martin, W. H., Hagberg, J. M., Dalsky, G. P., & Holloszy, J. O. (1986). Muscle triglyceride utilization during exercise: effect of training. Journal of Applied Physiology, 60, 562-567.
Martin, W. H., Dalsky, G. P., Hurley, B. F., Matthews, D. E., Bier, D. M., Hagberg, J. O., & Holloszy, J. O. (1993). Effect of endurance training on plasma FFA turnover and oxidation during exercise. American Journal of Physiology, 265 (Endocrino. Metab. 28): E708-E714.
Phinney, S. D., Evans, W. J., Gervino, E., & Blackburn, G. L. (1983). The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: preservation of submaxmal exercise capability with reduced carbohydrate odication. Metabolism, 32, 769-776.
Romijn, J. A., Coyle, E. F., Sidossis, L. S., Gastaldelli, A., Horowitz, J. F., Endert, E., & Wolfe, R. R. (1993). Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration. American Journal of Physiology, 265 (Endocrino. Metab. 28): E380-E391.

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